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      產品名稱:

      β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

      產品型號: 產品時間: 2023-03-08
      β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經系統特別豐富的一個蛋白質家族的成員。作為一個銜接或支架分子,β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯受體(gpcrs,例如β2腎上腺素能受體)的激動劑依賴性脫敏和內化。在與配體結合并與異源三聚體G蛋白相互作用后,gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶(GRK)磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質和β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

      產品概述

      英文名稱:Anti-beta-arrestin 1+2?

      中文名稱:β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

      抗體來源:兔子

      克隆類型:多克隆

      交叉反應:人,小鼠,大鼠、雞、狗、豬、牛、馬、兔、豚鼠??

      產品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

      尚未在其他應用程序中測試。

      用戶終應確定合適稀釋濃度。

      分子量:45kDa

      細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜

      狀態:凍干或液體

      濃度:1mg/ml

      來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human Beta-arrestin 1:241-340/418

      亞型:IgG

      純化方法:affinity purified by Protein A

      儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

      ?別    名:Beta arrestin 1; ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1; ARRB1_HUMAN; Arrestin 2; Arrestin beta-1; Beta-arrestin-1; Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.

      保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

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      產品介紹

      β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經系統特別豐富的一個蛋白質家族的成員。作為一個銜接或支架分子,β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯受體(gpcrs,例如β2腎上腺素能受體)的激動劑依賴性脫敏和內化。在與配體結合并與異源三聚體G蛋白相互作用后,gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶(GRK)磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質和質膜中對G蛋白偶聯受體(gpcrs)的脫敏和內化具有重要作用,在gpcrs的內吞和信號傳導中發揮著越來越重要的作用。胞質溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負反饋機制磷酸化,并與質膜上的磷酸化受體結合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化,gpcrs被內化,導致ras、raf、erk1和2信號通路的激活。?

       

      功能:

      通過調節受體脫敏和重敏過程來調節激動劑介導的G蛋白偶聯受體(GPCR)信號傳導的功能。在同源脫敏過程中,β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結合,并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合;這種結合似乎需要額外的受體決定簇,僅在活性受體構象中暴露。β-抑制蛋白通過作為內循環適配器(鉤環、網格蛋白相關的分類蛋白)和將gprcs招募到網格蛋白包衣凹(ccps)中的適配器蛋白2復合物2(ap-2)來靶向許多受體進行內化。然而,β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動劑和細胞類型的不同而有顯著差異。內化的抑制蛋白受體復合物轉運到細胞內的內體,在那里它們與G蛋白保持非偶聯。有兩種不同的抑制蛋白介導的內化模式。a類受體,如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質膜處或附近與β-抑制素分離,并進行快速循環。B類受體,如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1,在很長一段時間內內化為一種復合物,與阻遏素一起運輸至內質小泡,可能是脫敏受體。然后,受體脫敏需要去除受體結合的抑制素,這樣受體就可以去磷酸化并返回到質膜。參與p2ry4和utp的內化,刺激p2ry2的內化。參與磷酸化依賴的oprd1內化和隨后的循環。通過招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價適配蛋白發揮作用,可將gpcr從G蛋白信號傳導模式轉換為β-抑制蛋白信號傳導模式,該模式通過小分子第二信使和離子通道將短期信號從質膜傳輸到β-抑制蛋白信號傳導模式,該模式傳輸一組*的信號,這些信號在受體內化時啟動。并通過細胞內室。作為MAPK通路的信號支架,如MAPK1/3(ERK1/2)。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細胞核外,并局限于胞質位置,如胞內小泡,也稱為β-抑制蛋白信號體。招募C-SRC/SRC到ADRB2,導致ERK激活。β-抑制素介導的信號依賴于arrb1和arrb2(相互依賴的調節)的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對于一些gpcrs,β-抑制素介導的信號依賴于arrb1或arrb2,并被其他各自的β-抑制形式(相互調節)抑制。抑制agtr1-和avpr2介導的激活中的erk1/2信號(相互調節)。對NK1R的SP刺激的內吞作用是必需的,并將c-SRC/SRC招募到內化的NK1R中,導致ERK1/2活化,這是SP抗凋亡作用所必需的,與蛋白酶活化的F2RL1介導的ERK活性有關。作為AKT1通路的信號支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號傳導。參與了IGF1刺激的AKT1信號傳導,從而增強對凋亡的保護。參與p38 MAPK信號通路的激活和肌動蛋白束的形成。參與f2rl1介導的細胞骨架重排和趨化作用。通過與GNAQ共同作用激活rhoa,參與agtr1介導的應激纖維形成。似乎是參與調節MIP-1β刺激的CCR5依賴性趨化的信號支架。參與通過與Chuk相互作用和穩定Chuk對gpcr或細胞因子刺激的NF-kappa-b依賴性轉錄的減弱。可能是氣候變化報告的核信使。通過轉移到cdkn1b和fos啟動子區域并招募ep300,參與oprd1刺激轉錄調控,從而導致組蛋白h4乙酰化。通過與dvl1和/或dvl2的相互作用參與調節lef1轉錄活性,也參與調節gpcrs以外的受體。通過與traf6的相互作用參與toll樣受體和IL-1受體信號傳導,阻止traf6自身泛素化和激活nf-kappa-b和jun所需的寡聚化,結合磷酸肌醇。結合肌醇己基磷酸酯(insp6)。參與中性粒細胞中IL8介導的顆粒釋放。?

       

      Subunit:

      單體。二聚體。homooligomer;the自我協會是介導的insp6結合模式。heterooligomer with the協會是介導的arrb2;insp6結合模式。gpr143 interacts with。與interacts ADRB2(磷酸化)。interacts與CHRM2(磷酸化)。lhcgr interacts with。interacts與casr cyth2布爾。interacts與ap2b1(AT -是酪氨酸dephosphorylated 737);ap2b1是酪氨酸在phosphorylation of the disrupts 737的相互作用。interacts(412 dephosphorylated時代與cltc - AT)的。interacts與CCR2和adrbk1。crr5 interacts with。interacts(殘留絲氨酸磷酸化與ptafr在線)。interacts與map2k3 cltc布爾。interacts CREB1與。interacts與TRAF6。interacts與IGF1R和MDM2。c5ar1 interacts with。interacts和PDE4D。interacts(the SH3結構域Src途徑和蛋白激酶域和相互作用);獨立phosphorylation is the of the of Src在C總站。tacr1 interacts with。raf1 interacts with。interacts與竹,map3k14 ikbkb布爾。interacts is the互動與dvl1;phosphorylation of dvl1增強模式。interacts is the互動與dvl2;phosphorylation of dvl2增強模式。interacts與p38 MAP激酶協會與IGF1R的。MAPK信號轉導復合體的部分由tacr1學院,arrb1 MAPK1(激活),Src,和mapk3(激活)。MAPK信號轉導復合體的部分由f2rl1學院,arrb1 MAPK1,raf1(激活),mapk3(激活)和(模式相似)。interacts MKK4與map2k4 /。interacts與HCK和CXCR1(磷酸化)。

       

      subcellular位置:

      型。伏。細胞膜。膜網格蛋白涂層坑,(可能)。投影細胞,偽足。vesicle細胞質。注釋=血漿膜轉位和colocalizes to the GPCRs與拮抗劑刺激。monomeric form is the predominantly并置在伏。the form is in the型低聚并置。核轉位to the of oprd1河畔的刺激。

       

      翻譯后modifications:

      在組成型磷酸化絲氨酸- 412型茶。is at the血漿膜,快速dephosphorylated that is required for process,ADRB2和網格蛋白結合endocytosis but not for ADRB2和desensitization結合。internalized rephosphorylated盎司,is。

      泛素化狀態appears to the Formation of the貯藏和β-抑制蛋白販運和信號轉導complexes - G蛋白偶聯受體。泛素化的G蛋白偶聯受體特異性occur appears to。泛素化的MDM2蛋白的泛素化模式;is required for the of ADRB2快速的內化。deubiquitinated by the去泛素usp33;導致在dissociation of theβ-抑制蛋白-偶聯受體復合物。刺激of a GPCR這樣的AS類,ADRB2,induces瞬態泛素化和subsequently與usp33 promotes協會。

       

      相似:

      belongs to the抑制蛋白家族。

       

      重要注意事項:

      ?β抑制因子-1是調節CD4+T細胞存活和自身免疫性的關鍵因子,與促進T淋巴細胞存活和自身免疫發病相關。經研究發現β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成,也能誘導蛋白合成,參與信號傳導。
      對Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯受體信號傳導通路中的地位和作用,是當今生物學中信號傳導研究領域的熱門課題.
      β抑制因子-1又稱“胰島素受體復合體”,近年來國內外科研人員對β-arrestin在II型糖尿病發生的研究機制方面有了新的突破,認為:β-arrestin缺少或下降可直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發生。 
      β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性。

      本產品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。

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      多聚甲醛固定,石蠟包埋(人結腸癌);檸檬酸鈉緩沖液煮沸(15min)15min抗原回收;阻斷內源性過氧化物酶3%過氧化氫20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)在37°C,30分鐘;抗體孵育(β- 1+2)多克隆抗體,未結合的在1:200在4°C下過夜,然后根據SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進行操作。

      公司優勢:
      1)質量:我司提供的的試劑為世界。
      2)價格:價格實惠,量大從優。
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