血管緊張素Ⅱ受體2抗體（AT2R2）

英文名稱：Anti-AT2R2?

中文名稱：血管緊張素Ⅱ受體2抗體（AT2R2）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠、狗、豬、馬、羊??

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：41kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human angiotensin II receptor type 2:151-250/363 <Extracellular>

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：AGTR 2; AGTR2; AGTR-2; AGTR2_HUMAN; angiotensin II receptor type 2; Angiotensin II Type 2; Angiotensin II type-2 receptor; Angiotensin receptor 2; AT 2; AT2; AT2R2 ATGR 2; ATGR2; ATGR-2; MRX 88; MRX88; Type 2 angiotensin II receptor; Type-2 angiotensin II receptor.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

血管緊張素II（Ang II）是通過血管收縮、醛固酮釋放、鈉攝取和口渴刺激來調(diào)節(jié)血壓和容積的重要生理效應(yīng)物。盡管Ang II與兩種類型的細(xì)胞表面受體AT1和AT2相互作用，但大多數(shù)主要心血管效應(yīng)似乎是通過AT1介導(dǎo)的。AT1蛋白的分子克隆表明它是G蛋白相關(guān)七個(gè)跨膜蛋白受體家族的成員。Ang-II對(duì)細(xì)胞的處理可激活多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，這可通過幾種蛋白質(zhì)的酪氨酸磷酸化和誘導(dǎo)其他蛋白質(zhì)來證明。可編程邏輯控制器？在血管緊張素II治療30秒后磷酸化，這表明這是一個(gè)早期信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件。Ang-II治療還刺激SHC、FAK和MAP激酶的磷酸化，并誘導(dǎo)MKP-1，表明刺激生長因子途徑。AT1對(duì)血管緊張素II的刺激可以激活JAK/STAT通路，該通路與JAK2和AT1直接相互作用，如共免疫沉淀所示。AT1受體沒有胞質(zhì)激酶結(jié)構(gòu)域，但能夠作為SRC激酶的底物發(fā)揮作用，并具有幾個(gè)假定的磷酸化位點(diǎn)。

功能：

血管緊張素II受體。與mtus1協(xié)同抑制erk2活化和細(xì)胞增殖。

子單元：

與MTUS1交互。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞膜。

組織特異性：

成人子宮肌層高表達(dá)，腎上腺和輸卵管低表達(dá)。在胎兒腎臟和腸道中高度表達(dá)。

疾?。?/span>

agtr2缺陷是導(dǎo)致智力遲鈍的X連鎖88型（mrx88）[mim:300852]的原因。智力發(fā)育遲滯的特點(diǎn)是與適應(yīng)行為障礙相關(guān)的普遍智力功能明顯低于平均水平，并在發(fā)育期表現(xiàn)出來。

相似性：

屬于G蛋白偶聯(lián)受體1家族。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

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