腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子抗體（Abrineurin）

英文名稱(chēng)：Anti-BDNF?

中文名稱(chēng)：腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子抗體（Abrineurin）

抗體來(lái)源：小鼠

克隆類(lèi)型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、馬、兔、豚鼠?

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1μg /test IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：13/27kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 分泌型蛋白

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human BDNF:81-180/247

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：Abrineurin; Brain Derived Neurotrophic Factor; MGC34632; Neurotrophin; BDNF_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素在發(fā)育過(guò)程中調(diào)節(jié)神經(jīng)元自然發(fā)生的細(xì)胞死亡。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素的原型是神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF），初發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)50年代，是一種促進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)存活和神經(jīng)突生長(zhǎng)的可溶性肽。近，又發(fā)現(xiàn)了三種結(jié)構(gòu)上同源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。這些包括腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（bdnf），神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3（nt-3）和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-4（nt-4），也被稱(chēng)為nt-5。這些不同的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素刺激不同但部分重疊的神經(jīng)元群的體外存活。TRK A受體是NGF的優(yōu)先受體，但也與NT-3和NT-4結(jié)合。TRK B受體與bdnf和nt-4以及較小程度的nt-3結(jié)合良好，而TRK C受體僅與nt-3結(jié)合。bdnf促進(jìn)所有位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或直接與中樞神經(jīng)系統(tǒng)相連的神經(jīng)元群的存活。屬于NGF貝塔家族。

功能：

在發(fā)育過(guò)程中，促進(jìn)周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中選定神經(jīng)元種群的存活和分化。參與軸突生長(zhǎng)、尋路及樹(shù)突生長(zhǎng)和形態(tài)的調(diào)控。中樞神經(jīng)系統(tǒng)許多區(qū)域成年突觸的突觸傳遞和可塑性的主要調(diào)節(jié)器。BDNF對(duì)一系列適應(yīng)性神經(jīng)元反應(yīng)的貢獻(xiàn)，包括長(zhǎng)期增強(qiáng)（LTP）、長(zhǎng)期抑郁（LTD）、某些形式的短期突觸可塑性以及內(nèi)在神經(jīng)元興奮性的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)，強(qiáng)調(diào)了其多功能性。

子單元：

單體和同二聚體。綁定到ntrk2/trkb。

亞細(xì)胞位置：

秘密的。

組織特異性：

大腦。高表達(dá)于海馬、杏仁核、大腦皮層和小腦。也表達(dá)于心臟、肺、骨骼肌、睪丸、前列腺和胎盤(pán)。

翻譯后修改：

丙肽為N-糖基化和糖化。

質(zhì)粒（plg）轉(zhuǎn)化為成熟的bdnf。

疾病：

bdnf缺陷是先天性中樞通氣不足綜合征（CChs）的一個(gè)原因[mim:209880]；也被稱(chēng)為自主神經(jīng)控制的先天性失敗。CCHS是一種罕見(jiàn)的疾病，其特征是在沒(méi)有神經(jīng)肌肉或肺部疾病或可識(shí)別的腦干病變的情況下呼吸控制異常。自主呼吸控制不足導(dǎo)致對(duì)高碳酸血癥和低氧血癥的通氣和喚醒反應(yīng)不足或可忽略不計(jì)。CCHS常伴有神經(jīng)性晶體病變，如先天性巨結(jié)腸癥，約16%的CCHS病例發(fā)生這種疾病。

相似性：

屬于NGF貝塔家族。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類(lèi)、治療或診斷應(yīng)用

?神經(jīng)生物學(xué)相關(guān)蛋白（Neurobiology）
人腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素-3(NT-3)神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)屬于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(NTF)家族的組成成員，具有促進(jìn)早期神經(jīng)元的增殖與分化，維持成熟神經(jīng)元的存活的生物學(xué)功能,能調(diào)控神經(jīng)元再生的微環(huán)境、可促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活和生長(zhǎng)并能防止它受損及死亡。對(duì)治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病有廣泛的臨床應(yīng)用前景。
目前已經(jīng)用于某些疾病的臨床試驗(yàn)：如早期老年性癡呆癥、帕金森氏癥、糖尿病、艾滋病或其他原因引起的外周神經(jīng)損傷等研究。

???

組織/細(xì)胞：兔腦組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提取：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗BDNF多克隆抗體，未結(jié)合1:200，4°C下過(guò)夜，然后與二級(jí)抗體結(jié)合，DAB染色。

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