磷酸化蛋白激酶B2抗體p-AKT2（S474）

英文名稱：Anti-phospho-AKT2 (Ser474)?

中文名稱：磷酸化蛋白激酶B2抗體p-AKT2（S474）

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、大鼠、小鼠、雞、狗、豬、牛、兔、羊?

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：56kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT2 around the phosphorylation site of Ser474:QF(p-S)YS ?

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT2 (phospho S474); p-AKT2 (phospho S474); Akt2(Phospho-Ser474); C AKT; MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

產品介紹

這個基因是一個假定的癌基因，編碼一個屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶亞家族的蛋白質，包含sh2樣（SRC同源2樣）結構域。該基因在8個卵巢癌細胞系中的2個和15個原發性卵巢腫瘤中的2個被擴增和過度表達。過度表達導致人導管胰腺癌亞群的惡性表型。編碼蛋白是一種普通的蛋白激酶，能夠對幾種已知的蛋白進行磷酸化。[參考文獻編號：2008年7月]

功能：

Akt2是3種密切相關的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt1、Akt2和Akt3）之一，稱為Akt激酶，它調節許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報道，但對大多數底物，還沒有報道亞型特異性。Akt通過調節胰島素誘導的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉運蛋白在細胞表面的易位來調節葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負性調節其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發這種效應器與抑制性14-3-3蛋白的結合，這是胰島素刺激葡萄糖轉運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調節糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關激酶）的磷酸化調節細胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導胰島素刺激的蛋白質合成，從而激活mtorc1信號，并導致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白結合和細胞質定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調節NF-kappa-b依賴基因轉錄中起著重要作用，并對CREB1（環AMP（cAMP）-反應元件結合蛋白）的活性起到積極的調節作用。Creb1的磷酸化誘導了bcl2和mcl1等促生存基因轉錄所必需的輔助蛋白的結合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調節acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調節細胞增殖和細胞生長有關。在成人神經發生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關鍵調節劑，控制新生神經元整合過程的節奏，包括正確的神經元定位、樹突發育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發送信號，介導血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導的細胞遷移和粘附裝配和分解的調節是*的。可能與胎盤發育的調節有關。

近確定的AKT2的少數特異性底物之一是pitx2。pitx2的磷酸化破壞了其與ccnd1 mRNA穩定復合物的關聯，從而縮短了ccnd1的半衰期。Akt2似乎也是調節葡萄糖攝取的主要亞型。在胰島素刺激的脂肪細胞中，磷酸化“ser-197”上的c2cd5。Akt2也特別參與骨骼肌分化。RNA干擾下調BAD磷酸化形式的表達，導致caspase依賴性凋亡的誘導。磷酸化“thr-343”上的clk2。

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亞細胞位置：

細胞質。細胞核。細胞膜；外周膜蛋白。注=位于增生性原發性成肌細胞的細胞核和細胞質內，大部分位于分化的原發性成肌細胞的細胞核內。由于N端的ph域，被招募到含有增加的pi（3,4,5）p3或pi（3,4）p2的質膜部位。

組織特異性：

在目前分析的所有細胞類型中表達。

翻譯后修改：

注=AKT2缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因。Akt2促進腫瘤細胞的轉移而不影響腫瘤發展的潛伏期。AKT3在膠質母細胞瘤生物學中也起著關鍵作用。

糖尿病，非胰島素依賴性（NIDDM）【MIM:125853】：由于對人體胰島素缺乏敏感性而導致的多因素葡萄糖穩態紊亂。受影響的個體通常有肥胖的身體習慣和以糖尿病、胰島素抵抗、高血壓和高甘油三酯血癥為特征的代謝綜合征的表現。這種疾病會導致影響眼睛、腎臟、神經和血管的長期并發癥。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

低血胰島素低血糖伴半肥大（HIHGH）[MIM：240900 ]：一種以低血糖、胰島素水平低、酮體和支鏈氨基酸水平低、左側肥大、新生兒巨大、意識下降和低血糖發作為特征的疾病。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

相似性：

屬于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亞家族。

包含1個AGC激酶C端域。

包含1個ph域。

包含1個蛋白激酶域。

重要注意事項：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；經檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過氧化氫阻斷內源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt2（Ser47））多克隆抗體進行抗體孵育。1:400在4°C下過夜，然后根據SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優勢：
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4）服務：提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

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